Existen más de 35 tipos de VPH que afectan de forma casi exclusiva al epitelio de la región ano-genital:
| TIPO DE HPV | LESIÓN | |
|---|---|---|
| Grupo Mucocutáneo 1,2,3,4,7,10,13,26-29, 32,38,41,49,65 |
Verruga vulgar y plantar | |
| Grupo asociado a epidermodisplasia verruciforme 5,8,9,12,14,15,17,19-25,47,50 |
Verrugas maculares | |
| Grupo anogenital 6,11,42,43,44 – (Grupo de virus de bajo riesgo) |
Condiloma acuminado y SIL de bajo grado |
|
| 16,18,31,33,35,39,45,51,52,55,56,58,59,66,68,73,82,83 (Grupo de virus de alto riesgo) |
SIL de alto y bajo grado y Carcinoma cervical |
Como se indica en la tabla se ha demostrado una diferente implicación de los distintos tipos de papilomavirus ano-genitales en el desarrollo de neoplasias. Así, algunos tipos como el 16 y el 18, denominados virus de alto riesgo, se asocian con gran frecuencia a lesiones premalignas de alto grado, mientras que otros tipos como el 6 y el 11, denominados virus de bajo riesgo se asocian a condilomas acuminados y a lesiones de bajo grado con muy baja o nula tendencia a la progresión. Sin embargo, si bien los virus de tipo 6 y 11 se hallan de forma casi exclusiva en lesiones de bajo grado, los virus de alto riesgo como el 16 aparecen tanto en lesiones de alto grado como en lesiones de bajo grado y en infecciones latentes. Se ha demostrado incluso la resolución espontánea de infecciones producidas por HPV de tipo 16. Por tanto, la infección por virus de alto riesgo no es sinónimo de progresión a carcinoma.
Los estudios epidemiológicos sugieren que muchas mujeres entran en contacto con el HPV, probablemente a través de contacto sexual. En la mayoría de estas mujeres se desarrolla una infección latente que puede detectarse mediante estudios sensibles de biología molecular, pero que no produce manifestaciones clínicas ni citológicas. La expresión del DNA viral en estas mujeres tiene lugar probablemente de forma transitoria o intermitente, lo que explica la gran variación en los resultados cuando se realizan múltiples estudios en el tiempo. Al final, en la mayor parte de estas mujeres la infección se resuelve de forma espontánea y solamente una pequeña proporción de ellas progresaría a carcinoma invasor. Aunque no se conocen los factores específicos que regulan esta transición, es probable que estén implicados en ella factores del propio virus (tipos de alto riesgo), factores inmunológicos del paciente y otros cofactores carcinógenos (como el tabaco). En la mayoría de los casos, el tiempo transcurrido entre la adquisición de la infección y la aparición del carcinoma invasor es superior a 10 años.
